Hoth Therapeutics, Inc., біофармацевтична компанія, орієнтована на пацієнтів, сьогодні оголосила про підтвердження концепції даних, отриманих за допомогою мишачої моделі хвороби Альцгеймера, що підтверджує терапевтичний потенціал HT-ALZ. Дослідження проводилося в рамках угоди про спонсорські дослідження компанії з Вашингтонським університетом у Сент-Луїсі. HT-ALZ є терапевтичним засобом, який розробляється відповідно до регуляторного шляху 505(b)(2) для лікування деменції, пов’язаної з хворобою Альцгеймера (AD).
AD – це нейродегенеративне захворювання, яке характеризується скупченням амілоїдних β (Aβ) бляшок і нейрофібрилярних клубків тау-білка в мозку, які сприяють клінічним симптомам захворювання, таким як деменція. Початкові експерименти, проведені Карлою Юеде, доктором філософії, доцентом психіатрії, і Джоном Сіріто, доктором філософії, доцентом неврології, у Школі медицини Вашингтонського університету, були зосереджені на дослідженні впливу перорально введеного HT-ALZ на зниження концентрації Aβ в інтерстиціальній рідині мозку, використовуючи встановлену модель миші з хворобою Альцгеймера (миші у віці APP/PS1+/-). Початкові дані цих досліджень показують значне зниження Aβ як у самців, так і у самок мишей APP/PS1+/- після гострої терапії HT-ALZ, порівняно з тваринами, які отримували плацебо, і вихідним рівнем Aβ, що підтверджує, що HT-ALZ має потенціал для модифікації утворення бляшок Aβ в мозку та розробки як терапевтичний засіб для лікування БА.
«Загальний позитивний результат цих досліджень є першим, але великим кроком у розвитку HT-ALZ як терапевтичного засобу для лікування хвороби Альцгеймера», - сказала Стефані Джонс, головний науковий директор Hoth Therapeutics, Inc. «HT-ALZ є унікальним терапевтичним засобом у просторі розробки AD, оскільки він відповідає вимогам спрощеної розробки відповідно до шляху 505(b)(2), включаючи доступні дані про безпеку. Це дозволяє Хоту швидше досягти клінічних випробувань ефективності та запропонувати нове потенційне лікування для пацієнтів із хворобою Альцгеймера».
«Результати цих експериментів показують зменшення циркулюючого в мозку Aβ у нашій моделі, і ми з нетерпінням чекаємо визначення того, як ці зміни впливають на поведінку та когнітивні функції», — сказав д-р Юеде.
Майбутні дослідження, які будуть проведені докторами Сіріто та д-ром Юеде, будуть досліджувати вплив HT-ALZ на пам'ять, тривожність та виконавчу функцію в моделі мишей APP/PS1+/- після тривалого прийому HT-ALZ.
ЩО ВІДНЯТИ З ЦІЄЇ СТАТТІ:
- Початкові дані цих досліджень показують значне зниження Aβ у самців і самок мишей APP/PS1+/- після гострого лікування HT-ALZ порівняно з тваринами, які отримували плацебо, і базовими рівнями Aβ, підтверджуючи, що HT-ALZ має потенціал для модифікації утворення бляшок Aβ в мозку та розробки як терапевтичного засобу для лікування AD.
- Початкові експерименти, проведені Карлою Юеде, доктором філософії, доцентом психіатрії, та Джоном Сірріто, доктором філософії, доцентом неврології, у Школі медицини Вашингтонського університету, були зосереджені на дослідженні впливу перорального HT-ALZ на зниження концентрації Aβ в інтерстиціальній рідині головного мозку, використовуючи встановлену модель миші з хворобою Альцгеймера (миші у віці APP/PS1+/-).
- AD — це нейродегенеративне захворювання, яке характеризується накопиченням бляшок амілоїду β (Aβ) і нейрофібрилярних клубків тау-білка в мозку, що сприяє клінічним симптомам захворювання, таким як деменція.
